ALZheimer-ETHik e.V. in Verbindung mit der DGGPP:
Tagung am 7. 2.2003 in Düsseldorf, Landtag NRW
Tagungsthema:
„Neue Aspekte der Alzheimer-Krankheit:
Welchen Einfluss haben zwischenmenschliche
Beziehungen auf die Gesundheit des Gehirns?“
Vortrag
von
Prof. Dr. med.
Joachim Bauer
Neurobiologische Befunde über den Einfluss zwischenmenschlicher Erfahrungen auf das
Gehirn: Schützende und belastende Faktoren
Die Alzheimer-Krankheit: Keine Krankheit, die durch eine Einzelursache zu erklären ist
Eine der Lehren, die uns 150 Jahre naturwissenschaftlich fundierter
Medizin gelehrt haben, ist die, dass Krankheiten, von wenigen Ausnahmen abgesehen, keine einfachen Ursachen haben. Dies
hat sich nicht nur bei jenen beiden Erkrankungen gezeigt, welche die Liste der Sterblichkeitsverursacher anführen, also
bei den Herz-Kreislauf-Erkrankungen und bei den Tumorerkrankungen. Dass ein
Schädigungsfaktor für sich alleine nicht ausreicht, um eine Krankheit zu erklären, sondern dass meist weitere
begünstigende Bedingungen hinzukommen müssen, insbesondere ein in seiner Funktion bereits beeinträchtigter oder in
seiner Abwehr geschwächter Organismus, dies gilt selbst für die Mehrzahl jener Krankheiten, bei denen wir definierte
Ursachen oder Erreger kennen.
Der Wunsch, eine und dazu eine möglichst einfache Ursache zu finden, stand auch am Anfang der Alzheimer-Forschung, und dieser Wunsch hat
die Forschung bis heute nicht nur begleitet, sondern er hat sie leider auch behindert. Tatsächlich kennen wir heute
mindestens 6 unterschiedliche pathologisch relevante Faktoren, die mit der Alzheimer-Krankheit im Zusammenhang stehen:
1. Die Ablagerungen von Amyloid in Form von Amyloidplaques, 2. Eine bestimmte Form des Untergangs von Nervenzellen, was
wir als Neurofibrilläre Degeneration bezeichnen, 3. Der Untergang von Nervenzell-Verbindungen, die als Synapsen
bezeichnet werden, 4. Verschiedene Entzündungszeichen, 5. Eine bestimmte Lebensweise und 6. ´Genetische
Veränderungen, wobei aber nur 1% aller Alzheimer-Kranken an der erblichen Form der Krankheit leiden.
Forscher haben die Angewohnheit, bei den unterschiedlichen Aspekten einer Krankheit denjenigen Einzelfaktor zur
Hauptursache der Krankheit zu erklären, den sie selbst am besten erforschen können und den sie demgemäß auch am
besten erforscht haben. Die dadurch entstehende Konkurrenz verschiedener Forschungsrichtungen bei ein und derselben
Erkrankung könnte sich durchaus produktiv auswirken, wenn die an unterschiedlichen Ansätzen arbeitenden Gruppen ihre
Ergebnisse gegenseitig respektieren würden. Im Falle der Alzheimer-Forschung war dies leider über längere Zeit hinweg
nicht der Fall. Die weitverbreitete, aber falsche Meinung, dass sich der Urgrund aller Krankheiten ausschließlich in
den Genen finden lasse, hat über einen längeren Zeitraum hinweg denjenigen Alzheimer-Forschern, die ihre Forschung dem
Amyloidgen, den Presenilingenen und dem ApoE-gen widmeten, praktisch eine Monopolstellung verschafft, die der
Alzheimerforschung, wie wir inzwischen erkennen, alles andere als gut getan hat.
Unzählige Studien belegen, dass die Ablagerung von Amyloid nicht der entscheidende Vorgang der
Erkrankung ist, dass die Amyloidplaques vielmehr nur eine von mehreren Ursachen der Alzheimer-Krankheit darstellen. Es
war bereits Aloys Alzheimer selbst, der dies klar erkannte. Alzheimer hatte zwischen 1907 und 1911 auch in den Hirnen
zahlreicher nicht dementer, also geistig bis zum Tode absolut gesunder Menschen
z. T. massive Amyloidbeladungen gefunden hatte. Aus diesem Grunde schrieb er 1911, „dass die Drusen (also die
Amyloidplaques) nicht die Ursache der senilen Demenz, sondern nur eine Begleiterscheinung der senilen Involution des
zentralen Nervensystems sind„ (Alzheimer, 1911; siehe auch Gellerstedt, 1932/1933 und Rothschild, 1936, 1937;
Übersicht bei Bauer, 1994). Nicht nur bei der
Amyloidpathologie, auch bei der neurofibrillären Degeneration stellt sich die Frage der Spezifität. Wir sehen die
neurofibrilläre Degeneration bei einer ganzen Reihe von Hirnerkrankungen, so daß die Neuropathologen mit Recht
annehmen, daß diese von Alzheimer entdeckte Form des Nervenzell-Untergangs eine Art gemeinsame Endstrecke bei einer ganzen Reihe unterschiedlicher Hirnerkrankungen
ist. Sowohl die Amyloidpathologie als auch die
neurofibrilläre Degeneration haben sich, für sich alleine betrachtet, als eine weder notwendige noch hinreichende
Bedingung für die Entwicklung einer Alzheimer´schen Demenzerkrankung herausgestellt.
Genetische Veränderungen an den Genen des Presenilin-1, des Presenilin- 2 und am Amyloidprekursorprotein- Gen lassen
sich nur bei etwa 1% - 2% aller Alzheimer-Krankheitsfälle nachweisen und wurden in ihrer pathogenetischen bzw.
epidemiologischen Bedeutung völlig überschätzt. Die Alzheimer- Krankheit ist in der ganz überwiegenden Zahl der
Fälle keine erbliche Erkrankung, was für die Familien, besonders für die Nachkommen von großer Bedeutung ist. Auch
dem Polymorphismus des Apolipoprotein- Gens kommt nicht die Bedeutung zu, welche ihm vorübergehend zugeschrieben wurde.
Das Vorhandensein der genetischen ApoE-4- Variante ist nach übereinstimmender Einschätzung der Experten weder eine
notwendige noch eine hinreichende Voraussetzung für die Alzheimer- Krankheit und ist als diagnostischer Marker
definitiv ungeeignet (Consensus Statement, JAMA 1995; 274:1627).
Eine große Zahl exzellent durchgeführter elektronenmikroskopischer Untersuchungen konnten zeigen, dass - im Gegensatz
zur Amyloidpathologie und zur neurofibrillären Degeneration - der Verlust von kortikalen Synapsen ein markanter,
spezifischer und darüber hinaus ein mit dem Grad der Demenz aufs engste korrelierter Befund bei Alzheimer- Patienten
ist (Terry, 1991; Übersicht bei Bauer, 1994 und Masliah, 1995). Synapsen sind die Kontaktstellen zwischen Nervenzellen,
an denen mittels Ausschüttung von Botenstoffen, sogenannten Neurotransmittern, der Nachrichtenaustausch zwischen den
Nervenzellen stattfindet. Jede der über 10 Milliarden Nervenzellen der Hirnrinde steht über Synapsen mit jeweils bis
zu 10 000 anderen Nervenzellen in Verbindung.
Die Beziehung zwischen persönlichen Erfahrungen, Lebensweise und
synaptischen Verbindungen von Nervenzellen
Die „Grundausstattung“ des gesamten menschlichen Gehirns besteht nach neuesten
Schätzungen aus über 20 Milliarden (d. h. über 20x109) Nervenzellen. Davon stehen über 10 Milliarden
Nervenzellen dem mit seinen Windungen über die Hirn- Oberfläche ausgebreiteten Hirnmantel (Cortex) zur Verfügung. Im
Hirnmantel (Cortex) haben die „höheren“ Wahrnehmungs- und Steuerungsfunktionen ihren Sitz, hier ist unsere
intellektuelle Intelligenz beheimatet.
Das Gehirn lässt Denken und Fühlen, Wahrnehmen und Beurteilen, Planen und Handeln
durch eine Arbeitsweise geschehen, die auf einer einheitlichen Grundregel beruht: Alle mentalen Operationen werden durch
Verbindung von Nervenzellen (oder von Nervenzell- Gruppen) ermöglicht. Diese
Verbindungen werden durch Fortsätze vollzogen, die jede Nervenzelle in ihr näheres und in ihr weiteres Umfeld schickt.
An den Enden dieser Fortsätze befinden sich kleine Kontaktflächen, die Verbindung zu einer anderen Zelle haben und
eine sogenannte Synapse bilden. Jede Nervenzelle ist mit bis zu 10.000 solcher Synapsen mit anderen Nervenzellen „verbunden“,
„verschaltet“ oder „verknüpft“. Synapsen dienen dem Austausch von Nerven- Botenstoffen („Neurotransmitter“).
Auf der Verbindung zwischen Nervenzellen der Hirnrinde beruhen alle geistigen Vorgänge, von einfachen Wahrnehmungen
angefangen bis hin zur Fähigkeit, komplexe oder abstrakten Vorstellungen und gedankliche Operationen auszuführen.
Komplexe Wahrnehmungen und Vorstellung beruhen auf synaptischen Verschaltungen von Nervenzellen zu
Nervenzell-Netzwerken.
Eine große Zahl faszinierender neurobiologischer Studien der
letzten Jahre hat nun folgendes gezeigt: Synaptische Verbindungen zwischen den Nervenzellen der Hirnrinde sind keine
festinstallierte „Hardware“. Synapsen entstehen und bleiben nur dann erhalten, wenn sie auch gebraucht werden.
Synaptische Aktivität hat den Erhalt und die strukturelle Verstärkung der Synapse und der beiden an ihr beteiligten
Nervenzellen zur Folge. Fehlende geistig-seelische oder fehlende körperliche Aktivität kann zur strukturellen
Auflösung der synaptischen Verbindung und in der Folge sogar zur Schädigung der beteiligten Neurone führen. Dieses
Phänomen wird als „neuronale Plastizität“ bezeichnet (Übersichten bei Merzenich, 1990; Swaab, 1991). Nicht nur
einzelne Nervenzellen, die durch Synapsen miteinander verbunden sind, und die über ihre Synapse aktiviert werden,
verstärken ihre synaptische Verknüpfung. Das gleiche passiert mit Nervenzell-Netzwerken: Netzwerke, die bioelektrisch
gemeinsam „feuern“ verstärken das interne synaptische Verknüpfungssystem. Amerikanische Neurobiologen sagen: „Cells
that fire together wire together“ („Zellen die zusammen feuern, verkabeln sich stärker miteinander“). Alle
Synapsen, die aktiv sind und an denen Signale ausgetauscht werden, werden also strukturell stabilisiert.
Auch Synapsen, die wir im Rahmen von
seelisch-geistiger Aktivität benützen, werden stabilisiert oder verstärkt. Synapsen, deren Gebrauch zurückgeht,
können ganz verloren gehen. Amerikanische Neurobiologen haben dies als „Use it or lose it“ - Regel bezeichnet („Mache
Gebrauch von ihr oder verliere sie“). Dies bedeutet konkret, dass die Nervenzell- Netzwerke, die häufig ausgeübte
Wahrnehmungen, Denkvorgänge oder Tätigkeiten repräsentieren, ein Strukturstabilität gewinnen, während wenig „trainierte“
gedankliche Operationen oder Tätigkeiten dazu führen, dass „ihre“ Netzwerke geschwächt werden oder sich gänzlich
auflösen.
Zwischenmenschliche Beziehungen und der Erhalt oder Untergang von Synapsen
Auch Wahrnehmungs- und Verhaltensmuster aus dem zwischenmenschlichen Beziehungsbereich werden in Nervenzell- Netzwerken
gespeichert. Erlebnisse und Erfahrungen aus Beziehungen formen neuronale Netzwerke. Denkweisen, Interpretationsstile und
der Umgang mit Alltags-Situationen wird in Netzwerken kodiert und abgespeichert. Bisherige Erlebnisse und Erfahrungen
prägen neuronale Netzwerke. Neuronale Netzwerke kodieren also auch zwischenmenschliche Beziehungsmuster.
Die Bildung von Nervenzell- Netzwerken unter dem Einfluss der Gestaltung von Beziehungen beginnt mit der Geburt. Eine
Reihe von aufsehenerregenden Studien hat die massiven Effekte belegt, die Anregungen und Erfahrungen auf die
Hirnstrukturen des Kindes haben können. Was Umwelten für die Entwicklung und für die Feinstrukturen des Gehirns
bedeuten, wurde in tierexperimentellen Untersuchungen bis ins Detail analysiert. In abwechslungsreicher und anregender
Umgebung gehaltene Tiere zeigen 1. eine größere Dicke und ein höheres Gewicht der Hirnrinde; 2. eine größere Zahl
von Nervenzellen; 3. ein höheres Maß von Verzweigungen der Nervenzell- Fortsätze; 4. eine höhere Dichte an Synapsen;
außerdem hatten die Tiere mit abwechslungsreicher Umgebung 5. deutlich bessere Testwerte bei Aufgaben, in denen
Intelligenz gefordert ist (z. B. beim Herausfinden aus einem Labyrinth u. Ä.). Positive Effekte einer
abwechslungsreichen und anregenden Umgebung auf
die Hirnstruktur liessen sich nicht nur bei jüngeren, sondern auch bei ausgewachsenen Tieren zeigen.
Die aktive Benützung von Nervenzell-
Netzwerken aktiviert in den beteiligten Nervenzellen Gene (insbesondere Nervenwachstums- Gene), welche zur
Stabilisierung und zum Ausbau von viel benützten Netzwerken und zur Vermehrung
ihrer synaptischen Verschaltungen führen. Umgekehrt konnte gezeigt werden: Angst, Überforderung und Stress führen
im Gehirn zur Abschaltung von Nervenwachstumsgenen und stattdessen zur Aktivierung einer Reihe von Stressgenen, deren
Produkte Nervenzellen schädigen und sogar zerstören können. Zahlreiche Studien konnten folgendes nachweisen: Im
Dauerstress befindliche Lebenwesen, egal ob Tier oder Mensch, zeigen eine meßbare Verminderung der Hirnsubstanz, und
zwar besonders in einer für das Gedächtnis entscheidenden Region, nämlich im Hippocampus. Der Hippocampus ist
zugleich jene Hirnregion, die bei der Alzheimer-Krankheit eine besonders ausgeprägte Volumenminderung zeigt.
Wir sehen, also, dass bei der Formung des Gehirns genetische
Veranlagungsfaktoren und Erfahrungen bzw. Lebensweisen des Individuums in engster Weise zusammenwirken. Der
amerikanische Hirnforscher Torsten Wiesel fasste es in einem der Spitzenjournale der Wissenschaft, nämlich im Magazin
Science, wie folgt zusammen: „Gene welche das Wachstum des Embryos kontrollieren formen die grobe Struktur des
kindlichen Gehirns. Doch die Erfahrungen des Kindes in der Welt sind es, welche die Feinstrukturen der
Nervenzellverbindungen gestalten. Von diesen Feinstrukturen hängt die Funktionsfähigkeit des Gehirns ab. Die
Gestaltung der Feinstrukturen durch Erfahrungen in der Welt geht das ganze Leben hindurch weiter“ (Wiesel, 1994).
Ein anderer amerikanischer Hirnforscher, Leon Eisenberg, brachte es im American
Journal of Psychiatry auf folgenden Nenner: „Der grobe Grundplan Gehirns wird durch die Gene bestimmt, die
neuroanatomischen Details entwickeln sich jedoch abhängig davon, in welcher Weise das Individuum aktiv ist. Die Umwelt
beginnend mit der intrauterinen Umgebung der Gebärmutter, führt dem Individuum diejenigen Reize zu, die für die
Entwicklung des Gehirns benötigt werden. Die Entdeckung daß das Gehirn zu einer massiven Reorganisation seiner eigenen
Feinstruktur fähig ist, macht eine radikale Revision unserer bisherigen traditionellen Ansichten notwendig, nach denen
wir uns das Gehirn als ein anatomisch festgelegtes Organ vorstellten. Auf der Ebene der Merbenzellen wird die
Architektur des Gehirnrinde bestimmt durch Signale, die aus der sozialen Umwelt kommen. Seelische Störungen entstehen
an der Schnittstelle zwischen Gehirn und sozialer Umgebung. Diese Bedeutung von psychosozialen Faktoren trifft auch für
Alzheimer-Kankheit zu“ (Eisenberg, 1995).
Bezüge zwischen
psychosozialer Umwelt, Biografie und neuronaler Funktion bei Alzheimer-Kranken
Eine ganze Reihe von Forschergruppen einschließlich der
Arbeitsgruppe von Prof. Kropiunigg und meiner eigenen Arbeitsgruppe haben sich nun Folgendes gefragt: Lässt sich die
Alzheimer-Krankheit vor dem Hintergrund der Erkenntnisse über die neuronale Plastizität als ein psychobiologischer
Prozess verstehen? Lassen sich Hinweise darauf finden, dass
bei Alzheimer-Patienten in den Jahren und Jahrzehnten vor dem Auftreten erster Symptome eine seelisch-geistig
weniger aktive Lebensweise vorhanden oder möglicherweise eine höhere Dosis von erlebtem Stress vorhanden war? Wenn dem
so wäre, dann wäre die Lebensweise, besonders die Art der zwischenmenschlichen Beziehungsgestaltung der Patienten
nicht nur ein krankheitsbegünstigender Faktor, sondern vielleicht auch ein wichtiger therapeutischer Ansatzpunkt
(Bauer, 1995, 1997, 1998).
Zahlreiche Untersuchungen von Forschergruppen aus den USA, Japan und aus
verschiedenen europäischen Staaten haben aufwendige Lebenslaufstudien durchgeführt und haben diese Annahme
eindrucksvoll und übereinstimmend bestätigt. Die Untersuchungen von Prof. Kropiunigg und meiner eigenen Arbeitsgruppe
gehörten mit zu den ersten Studien dieser Art. Während wir seinerzeit von sehr vielen Forscher-Kollegen, insbesondere
von einigen Amyloidpäpsten noch für möglicherweise leicht verrückt erklärt wurden, sind mittlerweile Studien in den
allerbesten amerikanischen Topzeitschriften erschienen, die unsere Ergebnisse eindrucksvoll und in vollem Umfang
bestätigen. Die letzte Aufsehen erregende Publikation einer langen Serie von Studien war eine von Robert Friedland von
der Universität Cleveland durchgeführte Untersuchung, die im Frühjahr 2001 in einer wissenschaftlichen
Spitzenzeitschrift, nämlich in den Proceedings of the National Academy of Sciences publiziert wurde. Robert Friedland
fand, ähnlich wie viele andere Studien zuvor, Folgendes: Seelisch-geistige Aktivität und die Ausübung aktiver Hobbies
in der Lebensphase zwischen dem 20. und 60. Lebensjahr vermindert das Risiko,
später an Alzheimer zu erkranken, um das dreifache. Andrerseits fanden sie: Fernsehen und andere Merkmale eines
passiven Lebensstils erhöhen das Risiko einer späteren Alzheimer-Krankheit.
Auch die Analyse der von uns untersuchten Alzheimer- Biografien zeigte ein einheitliches Muster des
Lebensstils, insbesondere bei der Gestaltung der Partnerschaftsbeziehungen der später an Alzheimer erkrankten Personen
(Bauer, 1995, 1998). Die später Erkrankten wurden zwar durchweg als warmherzig, mitfühlend, anteilnehmend und weich
beschrieben. Unsere Studie zeigte jedoch: Entscheidungsfindungen und Problemlöse-Aufgaben im Alltag wurden von jenen,
die später an Alzheimer erkrankten, vorzugsweise dem Partner oder anderen Bezugspersonen in der persönlichen Umgebung
überlassen. Die später Erkrankten hatten sich in ihrem sozialen Umfeld in hohem Maße von der selbständigen und
aktiven Gestaltung ihrer Lebensverhältnisse zurückgezogen. Auch die sogenannte „Definitionsmacht“, also wie
Vorgänge im beruflichen und familiären Alltag einzuschätzen und zu bewerten sind wurde von den später Erkrankten an
Bezugspersonen, in der Regel an den Partner übertragen (das Fehlen von Definitionsmacht wurde von Barbara Hanson als
„definitional deficit“ bezeichnet; Hanson, 1989). Dies entspricht einer Beobachtung, welche auch die
amerikanische Psychologin Barbara Hanson machte („... it is in families in which a member is excluded from the process
of reality construction that symptoms of senile dementia, or other pathologies, will be promoted“, Hanson, 1989).
Unsere Studie zeigte, ähnlich wie weitere Studien anderer Autoren: In vielen Fällen
war der Status der später an Alzheimer Erkrankten innerhalb ihrer Familie untergeordnet und charakterisiert durch die
Dominanz entscheidungsstarker Bezugspersonen. Weder der Patient noch der/die Partner/in trägt an diesem Ungleichgewicht
Schuld. Vielmehr befinden sich beide Partner in einer Art Falle, aus der beide kaum herauskommen können: Die später an
Alzheimer Erkrankten sind, obwohl sie die Dominanz des Partner oft als aversiv erleben, letztlich doch dankbar, dass
ihnen der kompetente Partner im Alltag alle konfliktträchtige Entscheidungen abnimmt. Die kompetenten Partner wiederum
leben sich, wiewohl sie die ihnen übertragene Rolle des Alleinentscheiders oft als anstrengend erleben, zunehmend in
ihre dominante Rolle ein und entwickeln langsam das Gefühl, den Partner gar nicht mehr alleine entscheiden lassen zu
sollen.
In den von uns untersuchten Biografien hatte die langjährige Beziehungsgestaltung
vor Einsetzen erster Erkrankungssymptome ein erhebliches Ausmaß an alltagspraktischer Abhängigkeit der später
Erkrankten von ihrem Partner zur Folge. Relativ kurze Zeit, etwa ½ bis 2 Jahre vor Beginn erster klinischer Zeichen der
Demenz fand sich bei allen später Erkrankten ein schweres Stress- bzw. Belastungsereignis. Wie sah dieses
Stressereignis aus? Bei den meisten der später Erkrankten bestand das Stressereignis in einem akuten Wegfall der
stützenden Funktion von Bezugspersonen. Dieser Wegfall der stützenden Funktion von Bezugspersonen war in der Regel die
Folge eines zwischenmenschlichen Konfliktes (allerdings kann, wie wir in einigen Fällen sahen, auch der Tod des
stützenden Partners die Ursache sein). Der Konflikt konnte sich entweder am Arbeitsplatz oder auch zuhause entwickelt
haben. Bei den von uns untersuchten Lebensläufen zeigte sich: Die später Erkrankten waren durch Belastungsereignisse
der geschilderten Art in eine von ihnen als ausweglos erlebte Situation geraten.
Vor dem Hintergrund der eingangs geschilderten psycho-biologischen Zusammenhang
zwischen psychosozialer Aktivität, neuronaler Funktion und synaptischer Feinstruktur vermuten wir, zusammen mit vielen
anderen Forschergruppen, heute Folgendes: Personen, die später an Alzheimer erkranken, erleiden in den Jahrzehnten vor
Beginn der Erkrankung aufgrund einer wenig ausgeprägten seelisch-geistigen Selbstbestimmung einen Rückgang von
Synapsen in Nervenzell-Netzwerken, die zuständig sind für abstraktes Denken und für Problemlöseaufgaben. Auf diese
langfristige Entwicklung setzt sich dann, relativ kurz vor Ausbruch der Erkrankung, noch ein Stressereignis oben drauf,
welches dann den irreversiblen Prozess der Erkrankung einleitet.
Therapeutische Konsequenzen und gesundheitspolitische Forderungen
Die Situation von Alzheimer-Kranken im
Frühstadium und ihrer engsten Angehörigen ist durch eine beiderseitige massive seelische Belastung gekennzeichnet. Die
im Frühstadium der Erkrankung stehenden Patienten befinden sich in einer meist durch schwere Verunsicherung und
Ängstlichkeit charakterisierten Situation und sind bezüglich ihrer Lebensgestaltung in einem weit höheren Maße
inaktiviert als dies durch die Krankheit geboten wäre. Die Situation der engsten Angehörigen (in der Regel die
Lebenspartner) ist durch massive Inanspruchnahme, ängstliche Fürsorge und durch ein sich anbahnendes
Erschöpfungssyndrom gekennzeichnet. Da sich inaktivierende Lebensstile und Stresserfahrungen als eindeutige
neurobiologische Schädigungsfaktoren erwiesen haben, sollte das Hauptziel einer Therapie bei Alzheimer-Kranken im
Frühstadium darin bestehen, durch geeignete milieutherapeutische und psychotherapeutische Hilfen einerseits einer
geistig-seelischen Inaktivierung des Patienten entgegenzuwirken, andrerseits überfordernde und stresserzeugende
Umgebungsbedingungen zu vermeiden. Da der Kranke und sein engster Angehöriger ein Beziehungssystem bilden und
aufeinander angewiesen sind, sind Interventionen nur dann sinnvoll, wenn Patient und Angehöriger gemeinsam psychotherapeutische Hilfe erhalten.
Wissenschaftliche Untersuchungen einer
Arbeitsgruppe um Mary Mittelman aus New York zeigen, dass auf das Beziehungssystem des Patienten ausgerichtete
Interventionen (also Paar- und/oder Familientherapie) zu einer massiven seelischen Entlastung von Patient und
Angehörigem führen und bereits in relativ geringer Therapie-„Dosis“ signifikante positive Effekte auf den
Krankheitsverlauf zeigen. Aus gesundheitspolitischer Sicht bedeutsam erscheint, dass, wie die Studie von Mary Mittelman
zeigte, durch eine paar- und familientherapeutische Intervention insbesondere die kostenrelevante Übersiedlung aus der Familie in
ein Heim signifikant hinausgezögert werden konnte. Eigene Erfahrungen, die wir mit einer stützenden
psychotherapeutischen Behandlung von Alzheimer-Kranken und ihren Angehörigen machten, bestätigen die Erfahrungen von
Mary Mittelman.
Eine wesentliche Forderung für die Behandlung von Alzheimer-Kranken besteht aus
meiner Sicht daher darin, daß Alzheimer-Kranke im Frühstadium sowie der Haupt- Angehörige das Angebot einer
stützenden psychotherapeutischen Behandlung, idealer Weise eine paar- oder familientherapeutische Behandlung erhalten sollten.
Literatur:
Alzheimer A. Über eigenartige
Krankheitsfälle des späteren Alters. Zeitschr
f die ges Psychiatr u Neurol 1911; 4:356-385
Auerbach C. Development of the true self: A semiotic analysis. Psychoanalysis and
contemporary thought 1991; 14: 109-142
Bateson G. Ökologie des Geistes. Suhrkamp,
Frankfurt/M. 1985
Bauer J, Berger M. Neuropathologische, immunologische und psychobiologische Aspekte der Alzheimer-Demenz. Fortschr
Neurol Psychiat 1993; 61:225-40
Bauer J. Die Alzheimer-Krankheit: Neurobiologie, Psychosomatik, Diagnostik und
Therapie. Schattauer, 1994
Bauer J, Bauer H, Teising M. Psychosomatische Aspekte der Alzheimer- Demenz. In.
Psychotherapie bei Demenzen (R. Hirsch, Hrsg.). Steinkopff verlag Darmstadt, 1994 b
Bauer J, Stadtmüller G, Qualmann J, Bauer H. Prämorbide psychologische
Prozesse bei Alzheimer- Patienten und bei Patienten mit vaskulären Demenzerkrankungen. Z Gerontol Geriat 1995; 28:
179-189
Bauer J. Möglichkeiten einer psychotherapeutischen Behandlung bei Alzheimer-
Patienten im Frühstadium der Erkrankung. Nervenarzt 1997; 68: 421-424
Bauer J, Qualmann J, Stadtmüller G, Bauer H. Lebenslaufuntersuchungen bei
Alzheimer- Patienten: Qualitative Inhaltsanalyse prämorbider Entwicklungsprozesse. In: Jahrbuch der Medizinischen
Psychologie (E. Brähler, M. Bullinger, H.P. Rosemeier, B. Strauß, Hrsg.) Bd. 16: Psychosoziale Gerontologie (A. Kruse,
Hrsg.), Band 2: Intervention, pp 251-274. Hofgrefe, Göttingen-Bern-Toronto-Seattle, 1998
Bauer J. Das Gedächtnis des Körpers. Wie Beziehungen und Lebensstile unsere Gene
steuern. Eichborn, Frankfurt, 2002
Brähler E, Adler C. Quantitative
Einzelfallanalysen und qualitative Verfahren. Psychosozial Verlag, Gießen, 1996
Duyckaerts C, Hauw JJ, Piette F, Rainsard C, Poulain V, Berthaux P, Escourolle
R. Cortical atrophy in senile dementia of the Alzheimer type is mainly due to a decrease in cortical length. Acta
Neuropathol (Berlin) 1985; 66: 72-74
Eccles JC. Evolution of consciousness. Proc Natl Acad Sci USA 1992; 89: 7320-4
Eisenberg L. The social construction of the human brain. Am
J Psychiat 1995; 152: 1563-1575
Flick U, Kardorff E v, Keupp H, Rosentstiel L v, Wolff S (Hrsg.). Handbuch
Qualitative Sozialforschung, Psychologie Verlags Union, München, 1991
Foerster H. von , Glaserfeld, E. v.. Wie wir uns erfinden. Carl Auer Systeme,
Heidelberg 1999
Friedland RP, Smyth KA, Rowland DY,
Esteban-Santillan C, Koss E, Cole R, Lerner AJ, Whitehouse PJ, Petot G, Debanne SM. Premorbid activities are reduced in patients with
Alzheimer´s disease as compared to age and sex matched controls: results of a case- control study. In: Proceedings of
the Fifth International Conference on Alzheimer´s Disease and Related Disorders (K Iqbal, B Winblad, H Wisniewski, eds.)
John Wiley and Sons, London, 19996/1997
Gellerstedt N. Zur Kenntnis der Hirnveränderungen bei der normalen Altersinvolution. Upsala Läkareforen Förhandl 1932/1933; 38: 193-409
Hanson BG. Definitional Deficit: A model of senile dementia in context. Fam Proc.
1989; 28:281-289
Jüttemann G. Komparative Kasuistik. Asanger, Heidelberg, 1990.
Kondo
K, Niino M, Shido K. A case- control study of Alzheimer´s disease in Japan: significance of life- styles. Dementia
1994; 5: 314-326
Kropiunigg U, Sebek K, Leonhardsberger A, Schemoer M, Dal-Bianco P.
Psychosoziale Risikofaktoren für die Alzheimer-Krankheit. Psychother Psychosom med Psychol 1999; 49: 153-159
Kropiunigg U. Kompensation und ephemer-fragiles Selbst: Eine individualpsychologische Analyse der Alzheimer-Krankheit. Z f. Individualpsychologie 1999; 24: 186-202
Masliah E. Mechnaisms of synaptic dysfunction in Alzheimer´s disease. Histol
Histopathol 1995; 10: 509-519
Matteson
MA, Linton AD, Barnes SJ, Cleary BL, Lichtenstein MJ. The relationship between Piaget and cognitive levels in persons
with Alzheimer´s disease and related disorders. Aging Clin Exp Res 1996; 8:61-69
Mayring P. Qualitative Inhaltsanalyse. Deutscher Studien Verlag, Weinheim, 1993
Merzenich MM, Recanzone GH, Jenkins WM,
Nudo RJ. How the brain functionally
rewires itself. In: Natural and artificial parallel computations (M. Arbib, J.A. Robinson, eds.) Cambridge, MA: MIT
Press, 1990, pp 177-210
Mittelman,
MS, Ferris SH, Shulman E, Steinberg G, Levin B. A family intervention to delay nursing home placement of patients with
Alzheimer Disease. JAMA 1996; 276:
1725-1731
Peirce, CH. Vorlesungen über Pragmatismus. Meiner, Hamburg. 1991
Peirce CH. In: Nöth W. Handbuch der Semiotik. Metzler, Stuttgart, 2000
Piaget J. Gesammelte Werke. Studienausgabe, Klett 1975
Renner MJ, Rosenzweig MR. Enriched and impoverished environments. Effects on brain
and behaviour. In: Recent Research in Psychology. Springer, New York, 1987
Rothschild D, Kasanin J. Clinicopathologic study of Alzheimer´s disease. Arch
Neurol Psychiat 1936; 36:293-321
Rothschild D. Pathologic changes in senile psychoses and their psychobiologic
significance. Am J Psychiat 1937; 93: 757-788
Sands SL, Rothschild D.
Sociopsychiatric foundations for a theory of the reactions to aging. J Nerv Ment Dis 1952; 116: 233-241
Snowdon DA, Kemper SJ, Mortimer JA,
Greiner LH, Wekstein DR, Markesberry WR. Linguistic
ability in early life and cognitive function and Alzheimers disease in late life. JAMA, 1996; 275: 528-532
Stern DN. Die Lebenserfahrung des Säuglings. Klett-Cotta, 1998
Swaab DF. Brain aging and Alzheimer´s disease, „wear and tear“
versus „use it or lose it“. Neurobiol Aging 1991; 12: 317-324
Terry
RD, Masliah E, Salmon DP, Butters N, DeTeresa R, Hill R, Hansen LA, Katzman R. Physical basis of cognitive alterations
in Alzheimer´s disease: synapse loss is the major correlate of cognitive impairment. Ann Neurol 1991; 30:
572-580
Uexküll J von. Bedeutungslehre. In:
Bios, Abhandlungen zur theoretischen Biologie und ihrer Geschichte, sowie zur Philosophie der organischen
Naturwissenschaften (A. Meyer-Abich, Hrsg.). Band X. Barth, Leipzig, 1940.
Wiesel TN. Genetics and behavior (editorial). Science 1994;
264: 1647
Willi J. Die Zweierbeziehung, Rowohlt, Reinbek 1975
Willi J. Die Therapie der Zweierbeziehung. Rowohlt, Reinbek 1978
Winnicott DW. Von der Kinderheilkunde zur Psychoanalyse. Fischer, 1983
weiteres unter: www.psychotherapie-prof-bauer.de/Alzheimerframe.htm
______________________________
Der Autor:
Prof. Dr. med. Joachim Bauer
Facharzt für Innere Medizin, Psychiatrie und Psychotherapie
Uniklinikum Freiburg, Abteilung
Psychosomatische Medizin
Hauptstrasse 8, 79104 Freiburg, (0761) 270
6539
Joachim_Bauer@psysom.ukl.uni-freiburg.de
www.psychotherapie-prof-bauer.de
